Посттравматическая головная боль: возможности диагностики и лечения.

Выделение из всего многообразия головных болей первичных, не связанных с другим заболеванием, и вторичных, являющихся проявлением патологического процесса в организме, продиктовано необходимостью исключения, в первую очередь, жизненно опасной патологии, когда ведущей жалобой человека является головная боль. Головная боль может быть одним из проявлений травмы головы, шеи или головного мозга. Часто головная боль, связанная с травмой, сопровождается и рядом других симптомов: головокружением, повышенной утомляемостью, трудностью концентрации внимания, нервозностью, нарушением сна и др. Такой комплекс проявлений получил название посттравматического (постконтузионного) синдрома; как правило головная боль является наиболее постоянным и значимым проявлением.
Актуальность темы. Посттравматическая головная боль (ПТГБ)является крайне инвалидизирующим вторичным головным расстройством и одним из наиболее распространенных последствий легкой черепно-мозговой травмы, также известной как сотрясение мозга. Существует значительное совпадение между ПТГБ и распространенными первичными головными болями. Наиболее распространенными фенотипами ПТГБ являются мигренеподобная головная боль. Лучшее понимание патофизиологических сходств и различий между первичными головными болями и (ПТГБ) может раскрыть уникальные цели лечения.
Несмотря на высокую распространенность посттравматических головных болей, механизм, лежащий в основе этих головных болей, все еще изучается. Не все случаи посттравматических головных болей вызваны одним и тем же процессом. Наиболее распространенные причины включают:
-Нарушение функции вегетативной нервной системы;
-Дисфункция нейроваскулярного сопряжения;
-Проблемы со зрением;
-Вестибулярные проблемы;
-Нарушения сна.
Объектом исследования выступает посттравматическая головная боль.
Предметом исследования являются аспекты лечения посттравматической головной боли.
Своевременная диагностика и правильно спланированные комплексные
медикаментозные и немедикаментозные терапевтические мероприятия обеспечивают хороший эффект лечения, а также способствуют повышению каче¬ства жизни пациентов. Социальная значимость проблемы головной боли состоит в том, что частые и интенсивные головные боли снижают умственную и физическую работоспособность, значительно ухудшают качество жизни. Среди неврологических расстройств экономические потери, связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, которые связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения, заболеваниями периферической нервной системы и деменцией. Для практического врача, помимо эффективного лечения головной боли, особое значение имеет своевременная и правильная диагностика цефалгии, включающая выявление причин возникновения, определение механизмов развития краниального болевого синдрома, выделение различных вариантов головных болей.
Цель работы – рассмотреть возможности диагностики и лечения посттравматический головной боли.
Задачи работы:
- рассмотреть клинические проявления заболевания;
-изучить клинические проявления и механизмы хронической посттравматической головной боли.
- рассмотреть диагностику и обследование пациентов;
- изучить особенности лечения заболевания.
Методологию работы составили метод анализа, сравнения и классификации теоретических источников, а также наблюдение, анализ и обобщение данных.

Посттравматические головные боли (ПТГБ) (рис.1) являются распространенным следствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и могут прогрессировать до хронических и, возможно, изнуряющих состояний. ПТГБ можно далее подразделить на 2 общие категории. Острые ПТГБ связаны с ЧМТ, которые проходят в течение 3 месяцев, а постоянные ПТГБ не проходят в течение 3 месяцев. Существует несколько потенциально перекрывающихся фенотипов ПТГБ.
Согласно последней Международной классификации расстройств головной боли (МКГБ-3), ПТГБ определяется как вторичная головная боль, начинающаяся в течение 7 дней после травмы или повреждения, в течение 7 дней после восстановления сознания или в течение 7 дней после восстановления способности ощущать и сообщать о боли. Однако это определение недавно было оспорено, поскольку некоторые пациенты могут сообщать о боли спустя несколько месяцев или 1 год после травмы или повреждения. Временные определения, предоставляемые МКГБ-3, не содержат конкретных фенотипических диагнозов, которые позволили бы практикующим врачам лечить и контролировать различные формы ПТГБ.

«Посттравматическая головная боль (PTH) является распространенным и изнурительным последствием легкой черепно-мозговой травмы (mTBI). Несмотря на свою высокую распространенность и значительное влияние на повседневное функционирование и качество жизни, PTH остается сложным и плохо изученным явлением. Несколько споров также касаются показателей распространенности PTH» [6, С. 45] Более того, значительная часть людей, страдающих от PTH, продолжают испытывать симптомы через год после травмы, что указывает на хроническую PTH. Это подчеркивает необходимость лучшего понимания базовой патофизиологии и факторов риска для облегчения раннего выявления и лечения PTH.
Патофизиологические механизмы, лежащие в основе ПТГ, остаются не до конца изученными; однако, механизмы как мигрени, так и ЧМТ, по-видимому, вовлечены в нарушение нисходящей модуляции боли, нейрометаболические изменения, нейровоспаление, кортикальную распространяющуюся депрессию и высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), наблюдаемого при обеих патологиях. Развитие и сохранение ПТГ могут быть больше связаны с нейровоспалением и активацией тройничной системы, вовлеченными в мигрень и другие первичные головные боли, чем с механизмами, лежащими в основе ЧМТ. ЧМТ может привести к немедленным эффектам сотрясения мозга, повреждению церебральных кровеносных сосудов и аксональному сдвигу, а также к вторичному каскаду метаболических и клеточных эксайтотоксических и воспалительных изменений, которые могут способствовать развитию ПТГ. Несмотря на это, связь между механизмами ЧМТ и ПТГ не была четко установлена. Сходство между ПТГ и мигренью подтверждается наблюдением, что пациенты с ПТГ, у которых ранее не было мигрени, проявляют повышенную чувствительность к CGRP. CGRP — это нейропептид, который может опосредовать передачу тригемино-васкулярной боли и вызывать приступ мигрени. Антагонисты CGRP — это класс лекарств, используемых для острого и профилактического лечения мигрени. Исследование пациентов с ПТГ показало, что у 28% наблюдалось 50%-ное сокращение дней с умеренной или сильной головной болью после открытого лечения эренумабом, антагонистом рецепторов CGRP.
Головные боли могут быть результатом сбоя в механизме, который обеспечивает получение нервными клетками мозга необходимого им количества кислорода и питательных веществ для нормального функционирования. Если динамика между определенными кластерами нейронов и кровеносными сосудами вокруг них (называемая нейроваскулярным сопряжением, или НВС) нарушается, мозгу становится трудно выполнять свои обычные функции, что может вызвать головную боль.
Травмы головы часто вызывают проблемы со зрением, которые, в свою очередь, могут вызывать головные боли. Многие пациенты сообщают, что симптомы, как правило, ухудшаются в визуально загруженной обстановке, при использовании компьютера или при попытке чтения. Головная боль является наиболее распространенной физической жалобой после черепно-мозговой травмы, распространенность которой колеблется от 30% до 90%. Из этих пациентов 18%–22% сообщили о ПТГБ через 1 год. Широкий диапазон распространенности может быть обусловлен тем, что большинство случаев ЧМТ определяются как легкая ЧМТ (лЧМТ), т. е. сотрясения, при которых пациенты могут не обращаться за немедленной медицинской помощью.
«Патофизиология ПТГБ до сих пор неизвестна; однако, было предложено несколько теорий, объясняющих его основную причину. К ним относятся нарушение нисходящей модуляции, нейрометаболические изменения и активация сенсорной системы тройничного нерва. ПТГБтвключает в себя перекрывающиеся, многогранные процессы» [2, С. 104].
Нарушение нисходящей модуляции. Эта теория исходит из сходства между мигренью и ПТГБ. Исследование Шведта и соавторов показало структурные различия в толщине коры и объемах мозга у пациентов с ПТГБ и здоровых лиц. ЧМТ может привести к диффузному аксональному повреждению, которое может привести к структурному ремоделированию корковых и подкорковых областей в соматосенсорной и островковой коре, что приводит к нарушению нейромодуляции нисходящих путей, модулирующих боль.
Нейрометаболические изменения. Исследования показывают, что ЧМТ вызывает изменения в метаболической активности мозга. Физическая травма приводит к повреждению клеток, что приводит к нерегулируемому высвобождению ионообменных нейротрансмиттеров. Повышенная нейронная активность приводит к метаболическому стрессу (лактат и свободные радикалы), что приводит к повреждению аксонов (вторичная аксотомия). Кортикальная распространяющаяся депрессия (КРД) — это электрофизиологический процесс, который происходит во время ауры мигрени. Недавние исследования показали, что КРД способствует вторичному повреждению после ЧМТ и, следовательно, может играть роль в ПТГБ. Клеточная деполяризация при КРД вызывает чрезмерное высвобождение глутамата и калия, что повышает возбудимость нейронов и активацию сенсорной системы тройничного нерва. Исследования показали, что пациенты с КРД выделяют аденозинтрифосфат (АТФ), подобно КРД.
Активация тройничной сенсорной системы. Сенсорная система тройничного нерва также может быть затронута нейровоспалением — воспалительные процессы в мозге усиливаются после ЧМТ. Нейровоспаление также может повысить возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), что приводит к ЦСД и последующей активации сенсорной системы тройничного нерва. Система тройничного нерва также может подвергаться стимуляции ноцицептивными сигналами от верхних шейных афферентов из-за перекрытия их соответствующих сигнальных путей. Конвергенция между шейными афферентами и путями тройничного нерва подтверждает наблюдение, что лечение генераторов боли в шейном отделе позвоночника может помочь облегчить ПТГБ.